龋病的病因学说分为化学细菌学说、蛋白溶解学说、蛋白溶解-螯合学说、龋病病因的四联因素理论、广义龋病生态学假说五种。而在龋病的解剖因素中，牙髓和牙本质在胚胎发生上联系紧密，对外界刺激的应答有互联效应，可将其视为一个生物整体，故称为牙髓牙本质复合体。当釉质丧失，暴露的牙本质小管就成为牙髓与口腔环境间的通道。牙本质受到外界的任何刺激，无论是生理的或病理的，都能产生感觉，并引起牙髓的相应反应。牙本质的敏感性与其通透性密切相关。

龋病的病因学说：

1.化学细菌学说是由Miller于年在酸脱矿理论的基础上提出的。首次明确提出龋病的发生与口腔致龋细菌、致龋食物糖及酸溶解的关系，为龋病病因的现代理论奠定了基础。不足之处在于没有阐明牙面细菌存在的形式，没有明确龋病与其他部位的细菌感染性疾病可能完全不同。

2.蛋白溶解学说是由Gottlieb和Frisbie等（）提出。由于缺乏病理学、生物化学的实验依据，至今尚未发现釉质龋是由蛋白质溶解开始的证据。

3.蛋白溶解-螯合学说是由Schatz和Manin等（）提出。虽然包括龋病过程的两个反应机制，但目前还缺乏实验证据支持。

4.龋病病因的四联因素理论是20世纪60年代Keyes在化学细菌学说的基础上提出的，明确龋病的“三联因素”理论（细菌、食物和宿主三方面的因素共同作用），大大提高了人们对龋病的认识。20世纪70年代又将“三联因素”理论发展成“四联因素”（添加时间因素）。

5.广义龋病生态学假说认为龋病的发生、发展被划分为动态稳定、产酸和耐酸三个阶段，由菌斑生物膜的动态影响最终导致龋病发生。

牙髓-牙本质复合体：在牙齿发育期间形成的牙本质为原发性牙本质，在牙齿萌出并建（牙合）后形成的牙本质为继发性牙本质。当牙本质受到外界（机械、温度或化学等）刺激时，可引起小管内的液体快速流动（4——6mm/s），导致成牙本质细胞突和细胞体移位，激惹神经末梢，引起疼痛。在牙本质龋损时，相对应的成牙本质细胞在局部可形成一团第三期牙本质，作为牙髓的屏障，体现牙髓牙本质复合体的防御机制。

研究表明牙髓牙本质复合体对龋病的反应如下：0.5mm厚的牙本质可减少有毒物质对牙髓的影响达75%，1mm厚的牙本质减少90%，2mm厚的牙本质则使牙髓的反应很小。

牙髓牙本质复合体对外界刺激的反应还取决于洞底剩余牙本质厚度（RDT）：

RDT≥2mm时，牙髓无不良反应；

0.5mm＜RDT≤1mm时，牙髓出现轻度炎症，局部有少许反应性牙本质形成；

0.25mm＜RDT≤0.5mm时，牙髓炎症较明显，局部可有较多反应性牙本质形成：

RDT≤0.25mm时，牙髓炎症严重，可出现化脓灶并找到细菌，局部的反应性牙本质较少，而出现较多刺激性牙本质。

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