一、脑出血，系指脑实质血管破裂出血，不包括外伤性脑出血。多由高血压、脑动脉硬化、动脉瘤、血管畸形、血液病、肿瘤等引起。出血部位以内囊-基底节和丘脑区常见，其次为小脑和脑干。

CT分期：急性期（1w内），吸收期（2w-2m），囊变期（2m以上）。

MRI分期：超急性期（24h内），急性期（2-3d），亚急性期（4-30d），慢性期（1m以后）。

MRI血肿信号的演变：超急性期（24h）：含氧血红蛋白，T1WI低信号，T2WI高信号。

急性期（2-3d）：脱氧血红蛋白，T1WI等信号，T2WI低信号。

亚急性早期(4~5d)：正铁血红蛋白（红细胞完整），T1WI高信，T2WI低信号。

亚急性中期(6~10d)：正铁血红蛋白（红细胞溶解），RBC细胞膜破裂，T1WI仍高信号，T2WI上逐渐从周边向中心高信号。

亚急性晚期(10d~4w)：血肿周边含铁血黄素，T2WI为低信号，中心T1WI与T2WI均为高信号。

慢性期(4w~)：血肿逐渐液化，T1WI为低信号，T2WI为高信号，周边可有低信号环。

二、脑梗塞，是由于脑供血障碍所致缺血性脑坏死。常见于高血压和脑动脉粥样硬化等原因所引起的血栓形成。少见原因有颅内感染、糖尿病、胶原病、血液病和过敏性疾病等。

动脉缺血性脑梗死、出血性脑梗死、腔隙性脑梗死、分水岭性脑梗死。

CT表现：发病24小时内CT扫描可阴性，以后出现边缘模糊稍低密度区，与闭塞的血管供血区相一致(楔形或扇形)；一周内密度更低，占位明显；两、三周中心坏死，血管增生，占位减轻；模糊效应，增强扫描见脑回状强化。数周、数月囊性软化灶伴有脑萎缩。

岛带征：大脑中动脉闭塞的早期可出现岛带区（脑岛、最外囊和屏状核）灰白质界面消失。

MRI表现：超急性期（0-6h)发病2h，T2WI可呈高信号，部分病例30min便可显示。

急性期(6-72h)梗塞区水肿发展，T1，T2值进一步延长。

亚急性期(3-10d)3d后水肿最重，占位明显，梗死范围仍增大，脑回状强化明显。以上三期DWI均为高信号。

慢性早期（11-30d)坏死组织被清除，水肿渐消退，梗塞区周围出现新生血管。仍呈脑回状强化，可出现坏死囊变，易出现梗死后出血。

慢性晚期(30d)梗塞范围小、治疗及时，仅有局部脑萎缩。梗塞区明显的胶质增生，引起脑萎缩、囊性脑软化灶。

半暗带：急性脑缺血后局部血流量降低，该组织恢复血供后仍可以存活的区域。通常认为当PWI异常信号区大于DWI异常信号区时，两者不匹配区域即为半暗带。

灌注参数：脑血容量（CBV）；脑血流量（CBF：反映脑组织的血流量，正常值＞50～60ml/(g·min)，＜10～20ml/(g·min)将导致膜泵衰竭和细胞死亡）；平均通过时间（MTT）；峰值时间（TTP）。

动脉自旋标记（ASL），无需造影剂，可得到CBF的定性、定量图。

颅脑CT示：左基底节区见一高密度出血灶，形状不规则，最大截面约3.7×2.0cm，累及层面计约3.5cm，同侧侧脑室轻度受压变形，局部中线轻微向对侧偏移。影像诊断：左基底节区出血。

颅脑MRI示：左侧基底节区见团片状异常信号，T1WI边缘高中心低信号，T2WI、T2flaiR为高信号，边缘见低信号环，DWI高信号，病变周围见大片状水肿区，右侧脑室受压变形，中线局部右偏约0.7cm。双侧大脑白质区见多发斑点状等T1长T2异常信号灶，FLAIR像呈高信号，诸脑沟、脑池未见明显增宽加深，脑室系统未见明显扩张，中线结构未见明显移位。

影像诊断：左侧基底节区亚急性期脑出血征象；

双侧大脑白质区多发缺血灶。

扫描示于大脑半球右侧额颞顶枕叶及右侧基底节区见一片状信号异常，呈扇形，病灶同时累及皮层及皮层下区，T1WI为略低信号，T2WI为高信号，弥散序列呈高信号，水抑制序列为高信号，轻度占位表现，右侧侧脑室受压，中线结构轻度左移。于双侧侧脑室旁、半卵圆中心区、左侧枕叶可见多发斑点状或小片状信号，T1WI低信号，T2WI呈稍高信号，边界部分清楚。双侧侧脑室旁及放射冠区见云雾状长T1长T2信号区，无占位效应。脑沟扩大，脑池增宽。矢状位扫描示垂体形态及信号无异常。

颅脑MRA示：所扫右侧颈内动脉及大脑中动脉局部显示欠清，左侧大脑后动脉显示欠清，左侧大脑中动脉、左侧颈内动脉、双侧大脑前动脉及右侧大脑后动脉及其分支走行正常，但分支稀疏，局部管壁不光整，可见局部轻度狭窄。

影像诊断：右侧额颞顶枕叶及右侧基底节区信号异常，性质考虑为新发大面积脑梗死。

老年性脑改变（多发腔梗、软化灶、脑白质缺血性改变、轻度老年性脑萎缩）。

所扫右侧颈内动脉及大脑中动脉局部显示欠清，考虑栓塞可能性大。

左侧大脑后动脉显示欠清，请结合临床。

符合脑动脉硬化MRA征象。