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30年来临床监测方面主要的进展是肺动脉压的测定，特别是带气囊的飘浮导管的广泛应用。由此可迅速、方便地在床旁作各种血流动力学监测，对于了解左心室功能、估计疾病的进程、研究心脏对药物的效应、评价新的治疗方法、以及诊断和治疗心律失常、鉴别各种原因的休克、帮助诊断右心室心肌梗死、心包填塞、肺梗死和急性二尖瓣返流等，均可提供较可靠的依据。

一、导管的种类和结构

（一）微导管

年Sheinman等用cm长、外径0.94mm、管壁厚0.18mm的尼龙导管经周围静脉插入，由于导管细而柔软，可随血流动力导向飘移前进，经右房、右室而入肺动脉。经临床试插，69%导管可达肺动脉，17%仅达心室，14%失败。也可采用端孔硅化聚乙烯塑料导管监测肺动脉压。导管长cm管端逐渐变细变软，距管端约8～9cm处制成一定弯度，尾接9号平头针。导管外径1.32mm、内径1.10mm，而管端最细处外径约1.0mm、内径0.8mm，质轻而软，能浮于水面，但仍具有可操作转动的硬度。用此导管经周围静脉插管，导管入肺动脉的成功率约80%，可供较长时间监测动脉压。

（二）气囊导管

70年代初由Swan-Ganz介绍。导管用聚乙烯材料推压制成。早年制成的是双腔导管，即在主管腔的壁上有一个平行的小腔，现常用的是四腔或五腔管。成人用7F，小儿5F,不透X线。7F导管长cm，从管口开始每隔10cm有黑色环形标记，导管主腔从管口至尾端连接处逐渐增粗，即使是5F导管，内径亦可达0.9mm。管壁柔软，在管端10cm保持一定的弧度，使导管容易通过右心室。每根导管有三腔和一根金属导线，导管顶端供测量肺动脉压和取血标本。导管近端开口（7F距顶端30cm,5F距顶端15cm）,用于测量右房压或中心静脉压以及供测量心排血量时注射冰生理盐水或染料。第三个腔开口于靠近导管顶端的气囊内，气囊的充气容量为1.25~1.5ml,充气后有助于导管随血流向前推进。在离管口3.5～4.0cm处安置热敏电阻探头，连接心排血量计算机，就可以进行热稀释法测心排血量。此外，若在气囊飘浮导管的管壁装上白金电极就可用作心腔内心电图监视，管端装上起搏电极可进行心脏临时起搏。

近年，肺动脉导管不断得到改进，用途有所增加。含有光导纤维的飘浮导管可持续测定混合静脉血氧饱和度（SvO2）；而带有快反应热敏电阻的飘浮导管可测定右心室射血分数（RVEF）；在离肺动脉导管的顶端14~25cm处加上热电热丝，通过血液热稀释法，可连续监测心排血量。如在飘浮导管上安装超声探头，还可连续地测定肺动脉血流。

二、插管技术

插管前首先连接好换能器、测压仪和各种连接导管，并对换能器进行测试，调整零点和较正。备好除颤器和必要的急救药物。插管时要保持严格的无菌操作，消毒铺巾的范围适当大些，以减少插入长而盘曲的导管时发生污染的机会。可选肘部贵要静脉切开插管，目前临床上多选经皮由颈内静脉穿刺插管。插管过程依据压力和波形的变化判断导管前进所到达的位置，并连续监测病人的心电活动。

经颈内静脉穿刺插管的步骤：

1、选择合适的导管，用1ml注射器向气囊内充入0.8ml空气，测试气囊的完整性。

2、清醒病人皮肤穿刺点局麻后用18G穿刺颈内静脉，成功后经针腔内插入导引钢丝。当钢丝插入静脉，达到预计的深度后，即拔除穿刺针。

3、用尖头刀切开导引钢丝周围的皮肤，并直达浅筋膜，以形成一个较大的戳口。

4、沿导引钢丝插入套有导管鞘的扩张器，捻转推进扩张器。如遇有阻力，可再用尖刀扩张深部组织，使扩张器及导管鞘沿着钢丝进入静脉。整个操作过程要小心控制好导引钢丝在血管外部分，防止钢丝全部滑入血管腔内。

5、拔除导引钢丝和扩张器，保留导管鞘在静脉内。

6、取管腔内充满稀肝素液的气囊导管经导管鞘插入，连接测压装置监测压力，推进导管。一般插入20cm，管端可达右心房，可记录到低平的静脉压波形。

7、注入0.8～1.0ml空气使气囊膨胀，继续慢慢地推进导管，每次约2～3cm。当导管通过三尖瓣进入右心室时，可记录到收缩压突然升高、舒张时压力迅速降至零点的压力波形。导管再前进，就可进入肺动脉，此时收缩压高度保持与右心室相同，而舒张压高于右心室。

8、导管继续前进达到肺动脉的分支，肺血管腔由气囊阻塞，肺血流受阻，出现接近于肺动脉舒张压的小振幅波，即为肺毛细血管楔压。气囊排气，立即又可呈现肺动脉压力波形。是插入导管过程中记录到的连续压力变化曲线，以及肺毛细血管楔压与肺动脉压之间的关系。

9、当导管达到了楔压部位，交替地作气囊充气及放气，使导管端留置于合适的位置，保持气囊在适量充气时才获得楔压波形。

10、拔出导管鞘至皮肤入口处或保留导管鞘经侧孔（管）连接输液装置，固定导管，记录导管留于体内的长度。局部覆盖消毒敷料，或用塑料套保护，预防污染，随时按需进退导管，调节就位。

在严重心力衰竭、心动过速、肺动脉高压、右心房、右心室扩大和存在三尖瓣返流以及带有心内起搏导线的病人，插管时导管常难以达到右心室或肺动脉。插管过程中如未获得预期的压力波形，首先用肝素液冲洗导管腔，并检查测压系统包括所选择的压力放大倍数是否恰当，然后把导管撤回到右心房水平重行试插。由于导管柔软，在体内受湿度影响会变得更软。遇有上述插管困难的病人，可令病人作深吸气同时较快地推送导管，或向导管腔内注入冷溶液使导管壁受冷变硬以利插入。

三、肺动脉导管的临床应用

（一）测压

动物实验和临床研究证明，当气囊阻塞肺动脉分支，从导管尖端所测得的压力与用心导管在X光下常规地把导管真正插至肺小动脉的楔入部位测得的压力，即肺毛细血管楔压（PCWP）并无显著的不同，从而为临床广泛应用气囊飘浮导管提供了依据。左心房与肺循环之间不存在瓣膜，当导管的气囊充气后所形成约11～13mm的球囊随血流嵌闭肺动脉分支阻断血流，管端所测得的压力是从左房逆流经肺静脉和肺毛细血管所传递的压力。当左心室和二尖瓣功能正常时，肺毛细血管楔压力仅较左房压高1～2mmHg，因此肺毛细血管楔压可用于估计肺循环状态和左心室功能，特别是对左心室的前负荷提供有用和可靠的指标。据心脏外科病人同时测试肺毛细血管楔压和左心房压（LAP）大量资料对比，二者相差在±4mmHg之内。正常肺动脉收缩压15～30mmHg，舒张压6～12mmHg，平均压9～17mmHg，PCWP5～12mmHg。

业已证明，在无肺血管病变时，肺动脉舒张末期压仅较肺毛细血管楔压高1～3mmHg，且与左心室舒张末期压（LVEDP）和左心房压有很好的一致性，故可以用肺动脉舒张末期压表示上述各部位的压力。当气囊飘浮导管留置过程中一旦气囊破裂，仍可保留导管于肺动脉内监测肺动脉舒张末期压以替代肺毛细血管楔压，此亦为应用微导管进行监测提供依据。

肺栓塞、慢性弥散性肺纤维化、以及其他任何原因引起肺血管阻力增加时，肺动脉的收缩压和舒张压均增高，而PCWP正常或反降低。当肺动脉舒张压和PCWP之间的压差达到6mmHg以上，就表示病人有原发性肺部病变存在。若再结合动静脉血氧差，就可鉴别呼吸衰竭的原因是心源性抑或肺源性。

PCWP的波形有a及V波，心房收缩产生a波，心室收缩后期产生V波。若PCWP超过肺动脉舒张压，并有高大的V波，常提示急性二尖瓣返流。

左心室的前负荷应该由左心室舒张末期压来表示，临床上采用PCWP代替，只是后者测定方便。在左心室功能不全，心室壁的顺应性降低和心室舒张时心房的收缩作用，均可引起左心室舒张末期压显著升高，常超过PCWP和肺动脉舒张末期压，有时可超过10mmHg。此时由PCWP或肺动脉舒张末期压表示左心室舒张期末压就未必恰当。此外，导管端在肺野的位置和胸内压的改变均会影响PCWP的测值。在间歇正压或呼气末正压通气时，要考虑由此而引起胸内压和肺泡压改变的影响。当肺泡压低于左房压时，测出的PCWP才能准确地反映左心房压。如呼气末正压超过10cmH2O，就有可能造成肺泡压大于左心房压，使测出的肺毛细血管楔压仅反映了肺泡内压。因此若病人情况允许，测量PCWP时，最好暂时停用呼气末正压。临床上，所测得的PCWP数值高于实际左心室舒张末期压力的现象还见于慢阻肺（COPD）、二尖瓣狭窄、梗阻或返流及心内有左向右分流的患者。所测得的PCWP数值低于实际左心室舒张末期压力还可见于主动脉瓣反流、肺栓塞及肺切除患者。因此，在使用时应结合临床加以鉴别和判断。

（二）测量心排血量（CO）

以温度这一物理因素作为指示剂，利用三腔气囊飘浮导管就可迅速、方便地测定心排血量。一般用比血液温度低的溶液作为指示剂，以位于右房水平离导管端30cm处导管腔的开口注入。溶液随血液的流动而被稀释，在稀释的过程中溶液吸收热，其温度逐渐升高至与血温相一致。在离导管开口4cm处的热敏电阻就很快感知溶液的温度与血液温度取得一致的过程，即温度稀释的过程，通过记录就得温度-时间稀释曲线。指示剂溶液可用室温（15℃～25℃）或冰冷（0℃～5℃）的生理盐水或5%葡萄糖液，但现在一般均主张采用10ml室温注射液，不仅方便也提高了测定的准确性。目前临床测心排血量大多采用此法，并已发展到可连续作心排血量测定。

临床上采用温度稀释法测定心排血量时，应注意液体注射速度，一般而言注速越快，信-噪比越高，测定值较可靠，10ml液体在4秒内注入较好。

病人的不同病理可影响心排血量测定的准确性。在伴有三尖瓣返流或心内双向分流的病人，心排血量的测定值通常偏低，而房颤病人因每搏心排血量的变化很大，应在一段时间内反复多次测定，并取其平均值。

（三）记录心腔内心电图和心室内临时起搏

在导管壁表面一定部位安放电极即可用作监测心腔内心电图。离管端11cm和12cm安装白金电极可用于监测右心室腔内心电图；若电极离管端26cm和28cm，可记录右心房内心电图，对心律失常的诊断有帮助。在导管端近气囊处安装白金电极，插管时由此电极记录心电图，以了解导管尖端的位置。当出现右心室心电图后，气囊立即排气，不使导管入肺动脉而嵌入右心尖，可用作床旁临时紧急起搏。

（四）混合静脉血氧饱和度（SVO2）连续测定

在传统的气囊漂浮导管内安装两组光导纤维束即成为光纤肺动脉导管。首先由发射器发射的脉冲进入发光二极管，后者发出三个不同波长的脉冲光波交替激发红光和红外线。光波通过光导纤维传至肺动脉端，分别由红细胞内的氧合血红蛋白（HbO2）和还原血红蛋白（Hb）吸收，再由光导纤维传回并进入光波检测器。经光波检测器检测后的光波信号再传至微处理机，区分各种不同的发光百分，最终显示出氧合血红蛋白的含量（饱和度）。

（五）采取混合静脉血标本

从肺动脉内采血可获真正的混合静脉血标本。但当导管位于肺动脉的较远端，又快速地从导管内采血时，则可混合有从毛细血管床内经过氧合的返流血液，从而引起混合静脉血的氧张力值假性增高。因此采血速度不宜超过3ml/min。测量上腔、右心房、右心室和肺动脉之间的血氧差，就可对心内左至右分流情况作出判断。近年来危重病人的整体氧供（DO2）和氧耗（VO2）关系颇受重视。根据动脉血和混合静脉血氧含量差（Ca-VO2）与心排血量即可知晓病人的实际分钟氧耗量，对临床有一定的指导意义。

四、插入肺动脉导管的并发症

插入中心静脉导管所引起的并发症，均可在插入肺动脉导管操作时发生。此外，常见的并发症还有：

（一）心律失常

气囊飘浮导管管端有气囊保护，插管时心律失常的发生率较插常规心导管为少见。一般以室性早搏为最多见，发生率约10%。当导管插入右心室后，若出现持续的心律失常。则可将导管退回至右心房，心律失常多可立即消失，然后把气囊足量充气后再行插管。频发室性早搏持久存在时，可经导管或静注利多卡因40～50mg。严重的心律失常有室性心动过速、房颤和室颤等，一旦发生应紧急处理。插气囊飘浮导管过程中会引起右束支传导阻滞，预先存在左束支传导阻滞的病人插管时可发展成完全性房室传导阻滞。因此对这种病人应该先安置好临时起搏后再插管。

（二）气囊破裂

血液中的脂蛋白会附着于乳胶膜气囊表面，使气囊的弹性逐渐丧失。导管多次使用、留管时间长或频繁地过量充气囊，就会引起破裂。正常循环情况下0.8～1.0ml空气注入右侧心腔或肺动脉内，当不会引起有害的结果。存在右至左分流的病人，应该用二氧化碳充气囊，以避免发生气栓。向气囊内注气阻力感消失，放松时注射器内栓也不再弹回，常提示气囊已破裂。移去注射器开放连接气囊开口的活塞开关，在注气孔有时可出现数滴血液，便可证实气囊破裂，不应再向气囊注气。

（三）肺梗死

通常是小范围而无症状，仅在比较插管前后的胸片才可能诊断。除因气囊破裂误注入了过量空气或导管周围形成的血栓脱落引起相关的肺血管阻塞而发生肺梗死外，多数是由于保留导管期间心脏有节律的收缩和血流的推动力促使导管袢倾向延伸，导管尖端向远侧肺动脉移位，造成对肺动脉阻塞，时间过久就可引起肺梗死。为此，导管保留期间应连续监测肺动脉压。若自动出现了楔压，表示导管尖端移到了嵌入位，应立即拔出导管2～3cm。每次气囊充气的时间要尽量缩短，完成测量后即放松气囊，排尽囊内气体，否则由于气体残留囊内，容易由血流推动向前而阻塞肺血管。

（四）肺动脉破裂和出血

导管的尖端位于肺动脉的小分支，气囊充气膨胀直接损伤肺血管引起破裂出血，多见于有肺动脉高压的病人。临床表现为突然发生咳嗽、大量咯鲜红色血液。若注意导管插入的深度，不快速、高压地向气囊内注气，此种并发症就可避免。测定PCWP时，应慢慢地向气囊内注入限量的气体，当肺动脉压力波形变成楔压波形时，即终止注气。若注入的气量较先前注入的量小就得到楔压波形，常表示导管已经移位、过深，应适当拔出导管。有怀疑时，可经X线胸片了解导管的确切位置。

（五）导管打结

导管在心腔内成袢，进一步形成打结。导管越细软，卷曲打结的机会越多。当导管已插入右心房或右心室，经继续推进15cm仍未记录到右心室或肺动脉的压力波形，常提示导管在右心房或右心室可能成袢，应退出导管重行插入。一旦发生导管打结，而又无法松开时，可把导管从静脉内慢慢拉出直至插管处，需要时作一小切口取出打结导管。拔出气囊飘浮导管时，应当放松气囊，以免损伤肺动脉瓣或三尖瓣。

五、直接左心房压测定

如心功能正常，左心房压（LVP）与左心室舒张末期压（LVEDP）基本一致，因此左心房压是左心室前负荷的更可靠指标。临床上除用PCWP间接地代表左心房压外，也可以直接插导管入左心房测压。二尖瓣、主动脉瓣、冠状动脉病变病人由于左心室功能差，经手术纠治后停止体外循环机器有困难时，即有指征作左房插管测压，为手术后处理提供帮助。常用内径为1.0～1.2mm、30cm长的塑料导管由术者经右上肺静脉或左房手术切口处插入，保留导管端在左心房，尾端经由切口下端引出，连接水柱测压计或换能器测压。依据压值的高低可较准确地估计左心室功能状况，并指导容量治疗和预防肺水肿的发生。目前国外有些心血管研究中心在体外循环手术后常规留置左心房导管供术后测压。对上述病例也可选择性由房间沟或左心耳插入，经由上腹部引出，连接输液测压装置，供手术后监测。操作和测压过程中要严密预防血凝块或空气小泡经导管入循环系统而引起冠状、肾和脑血管等的栓塞。导管留置时间尽量要短，至迟应在拔除胸腔引流管之前拔除，如此拔管后一旦有出血可及早发现处理。

六、肺动脉压或肺毛细血管楔压监测的价值

病人左心室功能不全为主时，中心静脉压不能反映左心室的功能情况，此时应作肺动脉压或PCWP监测。自气囊飘浮导管广泛应用以来，对重危病人的监测起到了良好的作用。单就监测压力而言，目前认为当PCWP超过20～24mmHg时，表明左心室功能欠佳。由于90%以上的心肌梗死发生在左心，常会造成急性左心功能不全和肺水肿，此时PCWP的高低和肺水肿的发生有紧密的关系。PCWP在18～20mmHg，肺开始充血，21～25mmHg肺轻至中度充血，26～30mmHg中至重度充血，大于30mmHg开始出现肺水肿。临床和X线检查显示有肺水肿的病人，PCWP均上升，并超过20～25mmHg。但肺水肿的临床和X线表现常比PCWP升高为延迟，有时可迟12小时才能看出肺部有足量水肿液积聚；肺水肿X线表现的消失又比PCWP下降明显推迟，由于液体再吸收缓慢有时可长达4日。此外，在急性心肌梗死后出现低血压的病人中有39%伴PCWP较低，但在这些低PCWP病人中1/3体检时有第三心音，其余2/3肺部有异常X线表现和明显的肺水肿。对这些低血压的PCWP病人仍应采用适当扩充血容量的治疗方法，如采用针对肺水肿的治疗，那就不恰当了。

危重病人在测定PCWP的同时测定心排血量并依据二者之间的相互关系就可绘制出左心室功能曲线。曲线A表示心功能正常，曲线B代表心功能受抑制。由此判断循环功能状态，对采取正确的治疗颇有帮助。假如病人经血流动力学监测和计算获得如下数据：血压80/40mmHg、心率90次/分，心脏指数2.0L/min·m2、PCWP18mmHg，周围血管阻力dyne/s·cm-5。在心功能曲线图上将位于点1，提示病人心功能不全、低血压、周围血管阻力以及可能伴有容量过荷等情况，处理时当选用增加心肌收缩力的药物（如多巴胺），将使点1向上并略向左移至点2，此时虽可增加心排血量和增高血压，但PCWP仍在较高水平。若选用扩张血管药物（如硝普钠）使后负荷降低，能使点1移至点3，除增加心排血量外，还可使PCWP有较显著的下降。但若硝普钠的用量太大，使容量血管发生了显著的扩张，或应用了利尿药产生了大量利尿，就会造成病人的前负荷过分降低，使点1移至点4，出现血压和心排血量进一步降低，显然在治疗中应避免。一旦发生，适当补充容量常可使点4回到点3或点1。比较理想的治疗方案是增强心肌收缩药与血管扩张药配合应用，则可使点1移到点5，既增加心排血量和血压，又使PCWP回到正常范围。同样在麻醉和手术期间出现血压升高时，若病人心排血量和左心室功能良好，宜选用卤族等吸入麻醉药控制血压；而当存在低心排血量，伴周围血管阻力增加时，则采用周围血管扩张药如硝普钠、酚妥拉明等较恰当。病人手术后存在低血压80/50mmHg，心率85次/分，PCWP15mmHg，分析原因究竟是周围阻力血管扩张抑或心功能不全。经测心排血量，若达6.5L/min以上，计算周围阻力在kPa/s·L（0dyne/s·cm-5）以下，为使血压升高可用小量α受体兴奋作用的血管收缩药如苯肾上腺素。假使心排血量仅2.0L/min，周围血管阻力大于kPa/s·L（0dyne/s·cm-5），治疗宜用增加心肌收缩力的药物和加用血管扩张药。可见血流动力学监测不但在疾病的发展中具有重要意义，在治疗上又常是成功与否的依据，临床工作者了解这方面的基础知识在诊断和治疗方面就可减少盲目性。

七、血流动力学监测的演算数据

（一）心脏指数（CI）

心排血量主要与机体氧消耗或代谢率有关，已知代谢率与体表面积存在很好的相关，故常规地用心脏指数代替心排血量。

（二）每搏量（SV）和每搏指数（SI）

（三）心脏作功

在力的作用下使物体发生位移时，力就对物体做了功。因此功可看作是物体在力的作用下沿力的方向位移的乘积。对流动液体作功情况可以用压强和液体流动的体积的乘积来计算。因此心脏活动时作功可以用心室内压强和从心室排出的血量乘积表示。临床上一般用主动脉或肺动脉平均压代替心室内压强计算左、右心室每搏功（SW）或每搏功指数（SWI）。

（四）血管阻力

（五）三重指数（tripleindex,TI）

是用于估计心肌氧耗量的指标，是以收缩压心率乘积再乘以肺毛细血管楔压，一般认为较收缩压×心率更能反映心肌耗氧情况，三者中任何一项增加，均引起心肌耗氧增加。正常一般不超过。

（六）张力时间指数（tensiontimeindex,TTI）

又称收缩压时间指数，是通过计算左心室收缩时压力曲线下面所包含的面积，一般与主动脉收缩压曲线下方面积相仿。因此TTI=主动脉收缩压均值×收缩时间。它表示心肌收缩时的需氧量。

（七）舒张压时间指数（diastolicpressuretimeindex,DRTI）

主动脉舒张压曲线所包含的面积减去左心室舒张期压力曲线所包含的面积。临床计算时，DRTI=（主动脉舒张期均压—左心房或肺毛细血管均压）×舒张时间。它代表心肌的供氧情况，当舒张压降低、左心室充盈压增高或舒张时间缩短时，均使心肌的氧供降低。

（八）心内膜存活率（endocardialviabilityratio,EVR）

亦称心内膜功能活存率，以估计心内膜下区部位氧供应是否充裕。心脏收缩时，心肌内膜部位承受的压力高于心外膜部位，容易引起缺血、缺氧。因此ERV的含义是舒张压时间指数与收缩压时间指数的比值；实际上也表达心肌灌注梯度（主动脉舒张压—肺毛细血管楔压）和收缩期间心室进行压力作功之比。

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