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AKI在COVID-19住院患者中很常见，是死亡的独立危险因素。虽然COVID-19相关性AKI有许多潜在机制，但目前对COVID-19肾脏病理改变的认识非常有限。

哥伦比亚大学DominickSantoriello博士和同事对42名COVID-19患者尸体肾脏病理进行了研究，年7月其研究结果发表于JASN。研究者对42名尸检肾进行了光学显微镜检查，并对部分样本做了免疫荧光、电子显微镜和SARS-CoV-2原位杂交研究。

研究队列的中位年龄71.5岁（38-97岁），男性69％，西班牙裔57％，高血压病史73％。

资料完整的33例患者31例发生AKI（94％）：6例1期AKI、9例2期，16例3期。

AKI主要相关改变是急性肾小管损伤。但急性肾小管损伤的程度通常不如AKI程度所预期的严重，提示血流动力学因素（如严格的液体管理）的影响。

背景病变如高血压动脉硬化性肾硬化和糖尿病肾小球硬化很常见，但通常较轻。

研究者发现42例中6例（14％）存在局灶性肾纤维蛋白血栓。一名黑人存在塌陷性FSGS。免疫荧光和电子显微镜基本未见明显改变，SARS-CoV-2原位杂交未显示明确的阳性结果。这42例COVID-19患者，尸检组织学评估提示AKI为急性肾小管损伤，但相对肌酐升高的程度表现较轻。因此，逆转SARS-CoV-2感染后AKI或许可逆性。

编者：COVID-19住院患者超过三分之一发生AKI。AKI发病机制尚不清楚，病理描述也很有限。作者研究了42例死于COVID-19患者的肾脏组织病理学。最重要的发现为轻度急性肾小管损伤，但未见经典的病毒性肾病、弥漫性血栓性微血管病或急性GN。原位杂交不能确定SARS-CoV-2阳性。严重肌酐升高的患者仅见到轻度急性肾小管损伤，提示其发病机制涉及肾小管损伤和血液动力学因素（如严格的输液管理），而感染消退后肾功能可能恢复。

尸检肾脏可见动脉硬化、不同程度的自溶以及很少的纤维蛋白血栓。

ATI是COVID-19伴AKI患者尸检肾脏的主要病变。

编辑屈凯审核程小红

医院肾病2科