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问题：脓毒症休克的病理生理机制？

休克的本质是以全身有效组织灌注不足、氧供不能满足代谢需要所致的病理生理学异常为特征。近年来依据血流动力学特征的休克分型，脓毒症休克被认为是一种分布性休克，其中引流、出血、血管渗漏及外周血管扩张等导致容量不足是脓毒症患者普遍存在的问题。微循环异常和心脏功能受抑也是循环系统损害的重要组成部分。（1）微循环异常：脓毒症中微循环障碍的表现主要有如下几个方面：1）微动脉表现出对包括舒血管物质、缩血管物质及内皮介导的收缩反应的低下；2）由于微血管内皮屏障损害引起的毛细血管通透性增加；3）内皮细胞黏附效应的增加；4）出、凝血功能的紊乱；5）有效毛细血管床的减少，灌注不良毛细血管比例的增加。目前对于脓毒症休克中微循环异常的机制尚不清楚，但众多研究表明血管内皮功能的异常和损伤可能是微循环障碍的关键环节。（2）心脏功能受抑：心脏功能抑制是导致脓毒症休克患者死亡的主要因素之一，根据心输出量及循环阻力的变化，脓毒症休克一般分为高动力（高排低阻）和低动力（低排高阻）两个阶段。低排高阻型休克阶段，心输出量的下降血管代偿性收缩进而导致组织低灌注和器官损害的发生。目前认为心肌抑制因子、心肌受体的改变，以及心肌细胞钙离子稳态的失衡和缺血再灌注损伤等，是导致心肌抑制的主要原因。

EGDT，即早期目标导向治疗，指在做出严重脓毒症（脓毒症休克）诊断后，最初6小时内达到血流动力学最适化，并解决全身组织缺氧，通过纠正前负荷、后负荷、氧含量达到组织氧供需平衡的目标。EGDT的复苏目标包括：①中心静脉压（CVP）8～12mmHg；②平均动脉压（MAP）≥65mmHg；③尿量≥0.5ml/（kg·h）；④中心静脉（上腔静脉）氧饱和度（ScvO2）≥70%，混合静脉氧饱和度（SvO2）≥65%。

（审核：邓彪编排：龙肖啸）